主动脉瓣狭窄好吧关闭不全的病因

网友投稿疾病库 2019-05-14

主动脉瓣狭窄好吧关闭不全的病因

主动脉瓣狭窄合并关闭不全绝大多数是由于风湿热引起，少数是在狭窄的基础上因细菌性心内膜炎引起关闭不全。

风湿热是甲组乙型溶血性链球菌引起的病态反应的一部分表现，它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部分。

病理过程有以下三期：

一，炎症渗出期，由于链球菌感染，使心脏的瓣膜出现炎性反应，瓣膜肿胀变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

二，增值期，由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能，此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。

三，瘢痕形成期，由于原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。

以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。

主动脉瓣钙化做什么检查

主动脉瓣钙化与年龄血管弹性和高脂血症有关，钙化主要是由于长期的高脂血症沉积在血管，这不影响生活也没有好的治疗办法。

在中老年以上的人群中属于一个正常的现象，心电图表现的是显示左心室增大，常伴有劳损和心肌的损害。

胸部x线可见左心室不同程度的增大和升主动脉的增宽，重度的主动脉瓣关闭不全时，左心室常向左、向下和向后的增大，在主动脉瓣狭窄时，左心室则呈向心性的肥大。超声心动图，不但可以检测到主动脉瓣口的大小，反流程度，升主动脉直径和瓣环的直径，而且还可以检查出左心室收缩终末期和舒张末期的内径，从而对左心室的射血功能有进一步的了解。

主动脉瓣狭窄合并关闭不全的并发症

主动脉瓣狭窄合并关闭不全可出现心律失常，10%病人可发生房颤，导致左心房压力升高和心排出量明显减少，临床症状迅速恶化，可致严重低血压，晕厥或肺水肿。

主动脉瓣钙化累及传导系统可致房室传导阻滞，左心室肥厚，心内膜下心肌缺血和冠状动脉栓塞可致室性心律失常。

感染性心内膜炎，主要表现为发热，是最多见的感染性心内膜炎的症状，除有些老年或肾衰竭的重症病人外，几乎均有发热。

心脏杂音，高达85%的病人可闻及心脏杂音，可由基础心脏病或心内膜炎导致瓣膜损害所致，周围的体征多为非特异性，包括瘀点，指甲下线出血等。

动脉栓塞，占20~40%，还有感染的非特异性症状，如脾大，可以占到10~40%贫血等。

另外的并发症就是充血性心力衰竭，慢性的常于晚期出现，急性者出现较早，主要以左心衰竭为主，表现为不同程度的呼吸困难，咳嗽，咳痰，咯血，乏力，疲倦，运动耐力减低。

其他少见的可以出现体循环栓塞，胃肠道出血等。

主动脉瓣狭窄的病因是什么

主动脉瓣狭窄由以下几种原因引起：

1风湿性心脏病，风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形导致瓣口狭窄，几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。

2先天性畸形，包括先天性二叶瓣畸形为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因，先天性二叶瓣畸形见于1%～2%的人群，男多于女，出生时多无交界处融合和狭窄，由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约1/3发生狭窄，成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉狭窄的常见原因，主动脉瓣二叶瓣畸形容易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性的心内膜炎中最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形，其他先天性主动脉畸形，如先天性单叶瓣少见，瓣口偏心，呈圆形或泪滴状，出生时既有狭窄，如狭窄开始时轻，多在成年期进行性钙化使狭窄加重，先天性三个瓣叶狭窄十分少见，多为三个瓣叶不等大，可能在出生时就有狭窄，也可能在中年以后瓣叶逐渐纤维化和钙化导致瓣膜狭窄。

3退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄，为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因，无交界处融合，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动，常伴有二尖瓣环钙化。

主动脉瓣重度反流的症状

主动脉瓣是心脏瓣膜的一种。主要存在于左心室和主动脉之间。是左心室和主动脉。连接的通道，起到单向阀门的作用。血液从左心室进入主动脉后。阀门关闭防止血液的倒流。而主动脉重度的关闭不全是指血液反流的程度比较大。长时间造成左心室的肥大，甚至心衰的症状。所以，一旦出现主动脉重度反流患者会有胸闷、气短、心慌以及肝脏、脾脏的肿大、双下肢的水肿等表现。