帕金森病如何鉴别

网友投稿疾病库 2019-08-05

帕金森病如何鉴别

帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。

1、帕金森叠加综合征：包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍。对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，容易跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高。肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。 2、继发性帕金森综合征此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂是最常见的致病药物。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

3、特发性震颤：该病进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状。主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状。不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。以上就是需要和帕金森病相鉴别的几种疾病。

总之，如果患者的症状体征不对称，有静止性震颤，并且对左旋多巴制剂治疗敏感的话，多提示原发性帕金森病的可能。

霍金帕金森病的临床表现

称为震颤麻痹，是一种常见的老年神经系统退行性疾病，典型症状主要有三种，分别是肌肉萎缩僵化、呼吸困难和丧失语言能力。那么，霍金帕金森病的临床表现？

霍金帕金森病的临床表现

霍金与帕金森综合征是两种疾病，临床症状也不同，具体情况如下，霍金病：即渐冻症，也称为运动神经元病，主要表现为肌无力和肌萎缩。上运动神经元损伤引起的临床症状，包括讲话不清楚，咽喉部肌肉萎缩出现吞咽困难、饮水呛咳等。在四肢表现为肌肉无力，比如双手无力、双肩部近端肌肉无力和萎缩、双下肢无力和萎缩，表现出走路困难、蹲下后起立困难。如果表现在呼吸肌膈肌萎缩，就会出现呼吸费力、缺氧、头晕的表现，部分渐冻症患者还会合并认知功能障碍。帕金森综合征：表现为四大主征，包括震颤、肌强直、姿势和步态异常以及运动迟缓。

帕金森综合症可以吃一些苹果、葡萄等类的水果，能够起到改善疾病的作用，葡萄里面含有丰富的维生素和氨基酸，能够增强机体的免疫力，而且还可以延缓衰老。

帕金森疾病，一定要注意饮食的合理搭配，同时要多进行一些功能性的体育锻炼，能够缓解疾病。希望这篇回答能帮助到您，祝您身体健康，生活愉快！

多巴胺能治帕金森病吗

多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质，这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息，另外多巴胺也与各种上瘾行为有关。那么，多巴胺能治帕金森病吗？下面就一起来了解一下吧。

多巴胺能治帕金森病吗

多巴胺不能直接用于治疗帕金森病。临床上的多巴胺是一种抢救药品，具有强心、升压等作用，但因为其分子量比较大，不能进入血脑屏障发挥作用，所以临床上用多巴胺的前体左旋多巴来治疗帕金森病。治疗帕金森病的药物有很多，最基本的最有效的药物就是左旋多巴类。主张从小剂量开始，一天两到三次，需要在饭前一个小时或者是饭后两个小时服用。

另外还有多巴胺受体激动剂，多用于早发型的患者，病情的初期，比如说盐酸普拉克索。也主张从小剂量开始，逐渐增加剂量，到获得满意疗效，而不出现副作用为止。另外还有苯海索，金刚烷胺，雷沙吉兰，恩他卡朋等药物，不过口服药物的时候一定要遵医嘱服用，定期门诊复查。

以上方案仅供参考，具体使用情况请按药品说明，或到正规医院按医嘱用药。希望以上内容对您有帮助，祝您身体健康，生活愉快。

帕金森病是什么原因引起的

帕金森病确切的发病原因和发病机制目前仍不十分明确，可能和以下因素密切相关第1是年龄因素PD的发病年龄大多在60岁以上，发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这提示和年龄因素有关。主要原因可能是随年龄增长，我们脑内的黑质多巴胺能神经元会逐渐减少。第2个是环境因素，目前有研究怀疑环境中可能存在着一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元，从而导致了帕金森病的发生。第3个遗传因素，5到10%帕金森病患者有家族史，目前研究发现至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。

此外，脑外伤、长期吸烟、喝咖啡等因素也可能增加PD的发生率。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过一些氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。