嗜铬细胞瘤所致的高血压怎么回事

网友投稿疾病库 2021-12-23

嗜铬细胞瘤所致的高血压怎么回事

　　嗜铬细胞瘤引起高血压是因为嗜铬细胞瘤会导致儿茶酚胺以及去甲肾上腺素大量释放到血液中，而这两种物质往往会引起血压急剧的增高，患者会表现为恶性的高血压，嗜铬细胞瘤的具体病因尚不明确，可能是基因突变引起的，和遗传性副神经节瘤综合征、神经纤维瘤病1型、多内分泌腺瘤2型等疾病有关。

　　嗜铬细胞瘤引起高血压时需要尽快将血压平稳地控制。可以使用酚妥拉明或硝普钠静脉点滴，控制血压，患者出现小肿瘤、非侵袭类肿瘤等现象时，还需要进行腹腔镜微创切除手术，患者的肿瘤直径较大或者为侵袭性肿瘤时，需要进行开放式手术治疗，确保肿瘤被完整的切除。

嗜铬细胞瘤的症状有安歇哪些

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。

由于持续性或者间断性的释放大量儿茶酚胺，因此，嗜铬细胞瘤的最突出的主要症状是高血压。患者可以血压骤然升高，收缩压往往达到200毫米汞柱以上，舒张压也可以明显升高，可以达到130至180毫米汞柱。同时，患者可以出现剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心慌、心前区及上腹部有紧迫感，出现焦虑、恐惧感、也有恶心呕吐、视物模糊。特别严重者可以出现急性左心衰，甚至会出现脑血管意外。

发作持续的时间一般为数分钟，长的可以达到1到2个小时甚至会更久。发作频繁者一天数次，少数患者数月一次。

嗜铬细胞瘤除了出现高血压外，还可以发生低血压，甚至会出现休克，或者高血压和低血压相交替，这种患者可以出现急性腹痛、胸痛、高热。

嗜铬细胞瘤的治疗有哪些

嗜铬细胞瘤一经诊断即应该进行药物治疗，待血压和临床症状控制后，手术切除肿瘤，充分输前准备可以使手术的死亡率低于1%。即使在一些紧急的情况，比如说肿瘤破裂或者是出血坏死引发休克的时候，做出诊断的患者也应该做充分的术前准备，择期手术、

内科治疗和术前的准备嗜铬细胞瘤手术死率高的主要原因，由于在麻醉诱导或挤压肿瘤的时候发生严重的高血压危象、心力衰竭，甚至发生脑溢血，在切除肿瘤后发生难以控制的低血压，甚至休克，因此，近年来术前采用阿尔法受体阻滞剂，阻断外周血管的搜索效应，降低血压，使微循环血管床扩张，血容量减少的病理、生理变化得到调整与补充，在肿瘤切除后，血压平稳，维持，避免难治性低血压性休克的发生。

阿尔法受体阻断剂，非辨明和特拉唑嗪均为阿尔法受体阻断剂，非辨明是非特异性的，而特拉唑嗪可以选择性的阻断阿尔法一受体，共同的不良反应是头痛、头晕、乏力、恶心、心慌。

体位性低血压一般要求血压控制在120到810毫米汞柱左右，β受体阻滞剂，β洛克在阿尔法受体阻断剂应用以后，出现心慌、心动过速的时候，可以应用。与阿尔法受体阻滞剂的应用顺序不能颠倒，否则容易诱发严重的肺水肿，术前心率应当控制的84毫米/分左右。

早期手术切除肿瘤是临床根治的唯一途径，常规手术方式是开腹手术，术中及时调整酚妥拉敏的速度，以便调整血压和血容量，在玻璃肿瘤的时候可以静推翻妥拉明敏，1到5毫克后，缓慢静滴，维持血压稳定，切除肿瘤后血压可能会出现急速的下降，应当停用酚妥拉敏静滴，改为生理盐水、5%的糖等迅速输注，迅速补充血容量。升高血压必要的时候可以静脉滴注去甲肾上腺素、术后病情稳定后，可以逐渐停用。

嗜铬细胞瘤的概述？

嗜铬细胞瘤它起源于肾上腺髓质、交感神经节和其他部位的嗜铬组织，来源apud以及脱羧系统，致肿瘤持续或间断的释放大量的儿茶酚胺，持续性或者自发性的引起高血压以及多个器官的功能和代谢的紊乱。如果能够及时的治疗，大多数病例是可以治愈的，少数的病例、病情较凶险。以20到50岁之间的人群多见，男女发病率没有明显的差异。

嗜铬细胞瘤大多数位于肾上腺内，一般是一侧。其中最多见的是腹膜后主动脉旁，其他部位少见。一部分嗜铬细胞瘤为双侧性多见于儿童和家族性的患者，大约10%的嗜铬细胞瘤为恶性，而茶酚胺包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺3种。肾上腺嗜铬细胞瘤，异位嗜铬细胞瘤，以及肾上腺髓质增生，均能够分泌儿茶酚胺临床症状相似，统称为儿茶酚氨增多症。这个疾病的诊断并不困难，临床表现是非常典型的，但是对于不典型的临床症状很难确诊其主要原因，有异位嗜铬细胞瘤部位不确定这类患者肿瘤定位困难，小部分患者肿瘤分泌儿茶酚胺呈间隙性的无症状及血尿儿茶酚胺的正常，也是难以定性诊断的。

以上就是我跟大家讲解的有关嗜铬细胞瘤，谢谢大家的收听，再见。