肝硬化是什么病

肝硬化是一种弥漫性肝损害，这属于慢性肝病的一种，临床上肝硬化出现的原因有很多，类型也有所不同。有很多肝炎会随着病情的发展而发展到肝硬化的地步，当肝脏疾病发展到肝硬化的时候，说明病情已经非常严重了，因为肝硬化的治疗难度相对普通的肝脏疾病而言会更大一点，而且严重的时候还会危及到人们的生命安全，所以要在肝硬化早期的时候就及时采取治疗措施。

肝硬化是重大疾病吗

　　肝硬化是一种非常严重的肝病。肝硬化时肝纤维化尤其严重。此时，即使积极治疗，肝功能也无法逆转。然而，如果我们能够在疾病的早期采取积极的治疗，控制疾病的发展，我们可以大大延长患者的生存期。那么肝硬化是重大疾病吗？

　　肝硬化是重大疾病吗

　　肝硬化是一种非常严重的疾病，而晚期肝硬化是一种主要疾病。经过正确的治疗和科学的维护，肝硬化早期肝功能可以得到改善。一旦发展到肝硬化中晚期，肝功能的损害就无法逆转，治疗只是为了控制病情。随着肝功能代偿能力的减弱，会出现各种并发症。肝硬化的并发症主要有腹水、上消化道出血、肝肾综合症、肝性脑病等，这些并发症将对患者的生命构成极大的威胁。因此，肝病患者应尽快治疗。一旦病情恶化，就无法控制。

　　肝硬化一般是由酗酒、慢性肝炎等因素引起的，对患者的生命健康危害极大，必须引起重视。严格戒酒，积极治疗慢性肝炎等疾病。避免服用损害肝脏的药物，定期到医院进行肝功能和腹部影像检查。发现肝功能异常或其他并发症，及时处理，避免造成严重后果。当肝硬化发展到失代偿期时，会发生一系列严重的临床并发症。例如，大量腹水、黄疸、肝功能亢进、胃肠道出血甚至肝癌。

　　建议患者坚持锻炼，来增强自身免疫力，来减少肝硬化的速度。希望这篇回答能帮助到您，祝您身体健康，生活愉快。

肝硬化性肾损害的病因是什么？肝硬化是怎样发生的？

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肝硬化性肾损伤的病因

肝硬化性肾损伤的原因是什么？

(一)病因

肝硬化的原因有很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒和慢性心功能不全。肝硬化引起肾小球弥漫性硬化，导致肾解剖和功能异常。

(二)发病机制

肝肾小球硬化的发病机制尚不清楚，多与以下因素有关：

1.肾小球沉积物与免疫复合体有显著关IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌，病毒或食物成分，由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生，据报道，肝硬化患者的血清中往往含有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组织学的变化一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重，其水平越高，动物实验也证明了类似的变化。由于许多肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来的，许多肝硬化患者长期携带血清HBsAg，因此，乙型肝炎抗原形成的免疫复合体可导致肾小球损伤，其免疫机制在本病的发生和发展中起着一定的作用。

2.肾血流动力学的变化在失代偿性肝硬化、肾小球过滤率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重肾衰竭，发生机制不清楚，超正常值几乎没有注意[菊花粉去除值>200ml/(min·1.73m2)]许多病例肾小球滤过率正常，但重病患者肾小球滤过率正常(GFR)肾血浆流量大多减少，肾血流动力学下降的机制尚不清楚，可能继发于体内循环变化，肝硬化总血浆容量增加，但由于其分布集中在门脉和内脏血管床上，有效血浆容量降低，补偿性肝硬化患者肾皮质缺血，肾血浆流量减少，133I肝硬化患者肾内血浆流量有重新分布的证据，肾皮质浅表区血管收缩，给GFR血管活性药物能迅速改变肾小球滤过率，给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球过滤率、肾血浆流量和尿钠排泄增加，肝硬化伴腹水患者血管紧张素，导致利钠利尿，腹水引起腹压增加，可影响肾小球过滤率和肾血浆流量，随着腹腔穿刺放液，肾小球滤过率和有效肾血浆流量不断测定，发现穿刺术后1h内部明显上升，俯卧位躺着，肾小球过滤率暂时提高，移除少量腹水，心脏输出可暂时增加，移除大量腹水心脏输出下降，由于腹水导致血浆容量减少。

3.钠排泄损伤许多研究证明，门脉肝硬化患者往往有明显的钠潴留，尿液几乎不含钠，钠负荷形成腹水和水肿，夜间钠排放增加，尿液氯化钠排放取决于肾小球过滤和肾小管重吸收，从肝硬化患者和动物实验证明所有肾单位段增加氯化钠重吸收。

肝硬化时，肾小管对氯化钠重吸收增加的机制尚不清楚。可能有以下因素:肾血流动力学、肾小管周围的物理因素、醛固酮和利钠激素，不能用单一因素来解释所有的临床和实验情况。有证据表明，肝硬化中钠潴留的机制是有效循环血浆容量的降低。将钠潴留的肝硬化患者浸泡在水箱中会导致利钠和利尿。中央血容量增加，总血容量和血浆成分没有改变，进一步研究发现与盐皮质激素有关，肝硬化患者血浆醛固酮增加，由于肾上腺分泌增加，是肾素-血管紧张刺激的结果，降低激素降解代谢，但有证据表明醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中只发挥有限作用，因为抑制醛固酮不能产生利钠，钠潴留，水肿和腹水可发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中，上述盐潴留仍有其他机制参与，认为可能有抑制近端肾单位钠吸收因素，当各肾单位肾小球过滤率降低和肾血流量变化时，皮肤表面肾单位（相对钠损失）到皮肤近髓肾单位（相对钠潴留）过滤液分布，动物实验钠潴留，过滤分数增加后，胶体渗透压增加非常重要。

肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫性疾病的肾脏表现。从这些患者（慢活性肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化）的肾活检中，可以看出远曲小管和间质组织受到过敏性单核细胞或自身抗体的损伤。其特点与肾移植后免疫损伤引起的肾小管性酸中毒相似，肝细胞表面抗原和自身免疫性肝病患者Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反应，存在于髓环升支和远曲肾小管细胞中，在自身免疫性肝病伴肾小管酸中毒的患者中产生抗性tamm-Horsfall此外，动物实验表明，患者的淋巴细胞对肾小管细胞有毒作用，远端肾小管可能与上述机制有关。

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原发性胆汁性肝硬化肾小管性酸中毒的另一种发病机制可能与铜代谢紊乱有关。铜主要通过胆汁排泄。当疾病进展引起胆道阻塞时，铜不能从肝脏排出，主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白的合成率降低，导致全身铜潴留，铜毒性损害肾小管。血清铜减少，尿中铜排泄增加，损害肾小管尿酸化，表现为近端和远端，由于铜毒性的直接损害，认为是可逆的。随着青霉胺的长期治疗，铜可以从体内排出。

肝硬化是什么症状

　　现在各种病毒、化学毒气侵害可能就在我们周围，加上各种应酬要喝酒，长此以往会引起肝脏损伤，如肝硬化；那么，肝硬化是什么症状？

　　肝硬化是什么症状

　　早期肝硬化患者肝功能处于代偿状态，可能没有明显的临床症状，仅在实验室检查和影像学检查时作出诊断。随着疾病的发展，肝功能失代偿，患者将有肝功能损害和门脉高压。肝功能损害的主要表现为腹胀、乏力、厌食、黄疸等临床症状，而门静脉高压症可表现为腹水和食道胃底静脉曲张破裂，引起上消化道出血，以及脾肿大、脾功能亢进等症状。

　　预防肝硬化应从病因入手。如果是先天性代谢性疾病，就无法预防，只能从优生开始。如果是病毒性肝炎引起的肝硬化，预防主要是通过最大程度地抑制病毒的复制来减少甚至逆转肝硬化。对于由乙型肝炎病毒引起的肝硬化，需要抗病毒治疗。健康人应避免长期酗酒，酒精性肝病患者应注意戒酒。应听从医生的建议，尽量使用低肝毒性药物。脂肪肝患者可选择高蛋白饮食、蔬菜和水果。

　　肝硬化早期治疗预后相对良好，因此发现肝脏疾病后要积极治疗，防止恶化。希望这篇回答能帮助到您，祝您身体健康，生活愉快。

肝硬化是一种什么病

　　肝硬化是一种慢性肝损伤。肝脏炎症的持续进展逐渐导致肝脏病理结构的改变，使肝脏整体萎缩和结构紊乱的肝脏结构。从病理学角度来看，质地坚硬。顾名思义，被称为肝硬化。那么肝硬化是一种什么病？

　　肝硬化是一种什么病

　肝硬化是多种原因引起的进行性慢性肝病。许多肝病的终末期，以弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为特征。在早期，可能没有明显的症状。晚期临床表现为门脉高压和肝功能不全，常合并上消化道出血、肝性脑病、继发感染等。通常与肝炎、乙型肝炎病毒、药物中毒和环境污染有关。

　　还可能与患者长期饮酒，或使用大量损害肝脏的药物。此外，肝硬化也可能是由肝炎引起的长期反复刺激引起的。临床症状包括疲劳、饮食不良、腹胀、肝病等。严重时，患者出现少尿、双下肢水肿、鼻出血等，建议患者多吃清淡易消化的食物。

　　在日常生活中，要规范饮食，不要吃辛辣和刺激的食物，更不要暴饮暴食，避免熬夜。希望这篇回答能帮助您，祝您身体健康，生活愉快。

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