药物性肝病的发病机制

网友投稿保健养生 2022-11-05

药物性肝病的发病机制，主要是因为：某些药物在肝内，经过细胞色素P450药酶作用，代谢转化为一些毒性产物，如亲电子基、自由基和氧基，与大分子物质共价结合，或造成脂质过氧化，最终导致肝细胞坏死。

亲电子基是药物被P450氧化产生的亲电子基，与肝细胞的大分子蛋白质的巯基部位共价结合而成。谷胱甘肽为内源性解毒剂，如毒性代谢物产生超过了肝内谷胱甘肽含量的阈值，就会造成肝毒性作用。药物经P450氧化或还原后，形成带有不成对电子的代谢物，即为自由基，造成细胞膜和细胞器膜的不饱和脂肪酸过氧化，从而改变膜的流动性与通透性，使膜的钙离子ATP酶失活，胞质内钙浓度增高，破坏细胞骨架，激活磷脂酶，并使氨基酸功能团受损、核酸转化和突变，使肝细胞死亡。

某些药物在氧化还原循环中形成的氧自由基，也具有肝毒性，而最终导致肝细胞死亡。

药物性肝损伤是肝炎吗

药物性肝损伤也是肝炎的一种类型。因为有些患者由于不合理的服用了一些药物，或者是药物本身的毒副作用，有可能会引起肝细胞的损伤，也有可能会出现肝功能的异常，这种情况下称之为药物性肝炎。

患有药物性肝炎的患者，也需要进行科学的、规范的治疗，首先应当停止使用能引起肝损伤的药物，另外，出现明显肝功能异常的患者，需要应用一些保肝的药物来进行治疗，以预防并发症的发生，除此之外，药物性肝炎的患者还需要注意休息，避免劳累，并养成规律的饮食和良好的生活习惯。

药物性肝硬化的鉴别诊断

药物性肝硬化应与一般肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病等其他疾病引起的肝硬化相鉴别。

药物性肝硬化有一定的潜伏期：多在用药后1～4周内出现肝损害的表现。也可在服药后数月出现症状，少数其潜伏期可更长。

肝炎病毒学检查提示患者既往无甲乙丙等肝炎病史，且无酒精性肝炎、自身免疫性肝炎等基础疾病。

药物性肝损伤症状是什么

对于药物性肝损伤症状，主要是同急性肝炎类似，患者会有食欲纳差以及恶心、呕吐等表现，在重度患者当中还会出现黄疸以及肝衰竭的表现。患者进行肝功能检查，会发现谷丙转氨酶、谷草转氨酶以及胆红素都会升高，患者有可能也会伴有发热、寒战、恶心、腹胀、乏力等表现。对于有黄疸的患者还会出现皮肤瘙痒，对于药物性肝损坏会引起急性肝损害和慢性肝损害。对于急性肝损害患者一般起病较急，必须及时去消化内科进行就诊。根据病史的询问，可以判断是服用哪种药物引起，必须及时停止药物的使用，以免肝损伤进行性加重。

药物性肝硬化如何预防

药物性肝炎重在预防，应注意下列几点：1、每个患者在药物治疗期间，特别是用新药治疗时，要注意监视各种药物的不良反，并定期测定血、尿常规和肝、肾功能。2、对既往有药物过敏史或过敏体质的患者，用药时应特别注意。3、对肝、肾病患者，新生儿和营养障碍者，药物的使用剂量应审慎。4、一旦出现肝功能异常或黄疸，应终止治疗。5、对有药物性肝损害史者，应避免再服相同或化学结构相似的药物