I型糖尿病的症状
I型糖尿病血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮，外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，逐渐出现乏力，消瘦，儿童生长发育受阻，为了补偿损失的糖，维持机体活动，患者常容易饥饿，多食，糖尿病的临床表现常被描述为三多一少，多尿，多饮，多食和体重下降，可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，血糖升高较快时可使眼房水晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。
I型糖尿病多自青少年期发病，患者起病较急，症状较明显。如果没有及时诊断治疗，等胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现糖尿病酮症酸中毒危及生命，在成年患者起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病，不需胰岛素治疗的阶段。尽管其起病快慢不一，一般很快进展到糖尿病，需使用胰岛素控制血糖或维持生命，这类患者很少肥胖，但是肥胖不排除本病的可能性。
II型糖尿病的鉴别
II型糖尿病的鉴别主要是与其他原因所致尿糖阳性的疾病相鉴别，肾性糖尿因肾糖阈降低所致，尿糖阳性但葡萄糖正规糖耐量试验正常，某些非葡萄糖的糖尿如果糖、乳糖、半乳糖尿，用班氏试剂检测呈阳性反应，用葡萄糖氧化酶试剂检测呈阴性反应。甲状腺功能亢进症，胃空肠吻合术后碳水化合物在肠道吸收快，可引起进食后半小时到一小时血糖过高，出现糖尿等，空腹血糖和餐后两小时血糖正常。
弥漫性肝病患者葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原储存减少，进食后半到一小时血糖过高，出现糖尿，但空腹血糖偏低，餐后2~3小时血糖正常或低于正常。急性应急状态时，胰岛素拮抗激素如肾上腺素、促肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素和生长激素分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。
I型糖尿病的治疗
I型糖尿病的治疗包括糖尿病健康教育，医学营养治疗，运动治疗，血糖监测和药物治疗。糖尿病健康教育是重要的基础管理措施，是决定糖尿病管理成败的关键，要让糖尿病人充分认识糖尿病，并掌握自我管理技能。医学营养治疗是糖尿病的基础管理措施，是综合管理的重要组成部分，目标是帮助病人制定营养计划和形成良好的饮食习惯，纠正代谢紊乱，达到良好的代谢控制减少糖尿病并发症的危险因素提供最佳营养，以改善病人健康状况，增加胰岛素敏感性和减缓β细胞功能障碍的进展。运动治疗在糖尿病管理中占重要地位，运动可增加胰岛素敏感性，有助于控制血糖和体重。血糖监测基本指标包括空腹血糖，餐后血糖和糖化血红蛋白，建议病人用便携式血糖仪进行自我血糖监测指导调整治疗方案。
I型糖尿病的药物治疗，包括口服药物和注射制剂两大类，口服药包括双胍类，常用的为二甲双胍，还有葡萄糖苷酶抑制剂常用的有阿卡波糖。注射剂主要是胰岛素，胰岛素是控制高血糖的重要和有效手段，I型糖尿病病人大部分需要胰岛素来控制血糖，包括速效胰岛素类似物，如赖脯胰岛素，门冬胰岛素，还有长效胰岛素类似物，甘精胰岛素，地特胰岛素等，另外还有一些预混胰岛素可以使用，是速效胰岛素加中效或长效胰岛素的混合物。
I型糖尿病的检查
I型糖尿病的检查分为两几大类。
第一类，糖代谢异常严重程度和控制程度的检查。尿糖测定，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈，尿糖阴性，不能排除糖尿病的可能，血糖测定和口服葡萄糖耐量试验，血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。当血糖高于正常范围而又未达到糖尿病诊断标准时，要进行口服葡萄糖耐量试验。在无摄入任何热量8小时后，清晨空腹进行，成人口服75g无水葡萄糖，5~10分钟内饮完，测定空腹及开始饮葡萄糖水后2小时静脉血浆葡萄糖。糖化血红蛋白是葡萄糖和其它糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物，其量与血糖浓度成正相关，反映病人近8~12周平均血糖水平。
第二大类是对胰岛β细胞功能的检查，包括胰岛素释放试验和c肽释放试验。第三类是糖尿病并发症的检查，急性严重代谢紊乱时的酮体，电解质，酸碱平衡检查。心，肝，肾，脑，眼科，口腔以及神经系统的各项辅助检查等。第四大类是有关病因和发病机制的检查。多株胰岛细胞抗体，胰岛素抗体，谷氨酰脱羧酶抗体，蛋白质络氨酸磷酸酶样蛋白抗体，锌转用体8抗体的联合检测，胰岛素敏感性检查以及基因分析等。
II型糖尿病的病因有哪些？
II型糖尿病是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果，目前对II型糖尿病的病因仍然认识不足，II型糖尿病可能是一种异质性情况。以下因素与II型糖尿病的发病有关，遗传因素与环境因素，II型糖尿病是由多个基因及环境因素综合引起的复杂病，它的遗传特点是参与发病的基因很多，每个基因参与发病的程度不等，每个基因只是赋予个体某种程度的易感性，并不足以致病，多基因异常的总效应，形成遗传易感性。环境因素包括人口老龄化，现代生活方式，营养过剩，体力活动不足，子宫内环境以及应激，化学毒物等。胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷也是II型糖尿病的一个原因。
在存在胰岛素抵抗的情况下，如果β细胞能代偿性增加胰岛素分泌，就可维持血糖正常，当β细胞功能有缺陷，对胰岛素抵抗无法代偿时，就会发生II型糖尿病。葡萄糖毒性和脂毒性，在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能，是糖尿病发病机制中重要的获得性因素。
