风湿性二尖瓣狭窄的病因有哪些
风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变。风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜。风湿热反复发作，造成损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变，以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板集聚产生的二尖瓣病变，主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合，首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄口直径在1.3厘米左右，中度狭窄在0.8到1.2厘米，重度狭窄在0.8厘米以下，交界融合范围越长则瓣口狭窄越严重。
风湿性二尖瓣关闭不全的病因有哪些
风湿性二尖瓣关闭不全，最多见的病变是瓣叶和腱索增、挛缩、瓣膜面积缩小、瓣叶活度都受限制以及二尖瓣瓣环扩大等。
风湿性二尖瓣关闭不全较为多见，半数以上病例合并狭窄。单纯性二尖瓣关闭不全病例，瓣膜虽有一定程度的纤维化，增厚，但瓣叶交界无融合，血流通过二尖瓣瓣口并无障碍，主要病变是二尖瓣瓣环扩大，造成瓣环扩大的原因是急性风湿性心肌炎引致左心室扩大，二尖瓣瓣环随左心室扩大而增厚，后瓣叶基部瓣环增大更为明显，致使瓣叶面积相对不足，收缩期瓣口不能闭合。
如风湿热急性期时治疗得当，心肌炎愈合好，左心室及瓣环缩小，并恢复正常，则关闭不全可以消失。如果心肌炎阶段未经内科治疗或治疗无效，则左心室和瓣环持续增大，历时数年后，由于二尖瓣关闭不全引起左心室和瓣环进一步扩大，关闭不全的程度也加重，心脏收缩时二尖瓣瓣叶不能对拢，腱索承受的张力增大，可能断裂，瓣叶受左心室收缩期血流撞击引起的创伤可呈现纤维粘液性退行性病变。
风湿性二尖瓣狭窄的并发症有哪些
风湿性心脏病患者容易出现呼吸道感染，主要是在肺淤血的基础上，很容易合并细菌感染，并加重心衰，同时风心病患者，可出现劳力性心慌，气促，身体耐受力下降，生活质量明显受影响，同时，还有以下主要危害：
一、心律失常，就是我们常说的心脏乱跳，最常见的是心房颤动，房颤是风心病中最常见的心律失常，发生率在50%以上，有时为首发症状，也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始，房颤可导致心功能差，令病人感觉不舒服，最主要的是可能导致心房内血栓形成。
二、血栓栓塞，巨大左房合并房颤，容易导致血栓形成，而血栓脱落可引起栓塞，脑栓塞，可出现偏瘫失语，四肢动脉栓塞引起肢体的缺血，坏死。还可以引起内脏脏器的栓塞，如脾栓塞，肠系膜上动脉栓塞等。
三、感染性心内膜炎，发生在瓣膜病的早期，细菌附着在瓣叶表面，聚集形成赘生物。引起感染的细菌，常见链球菌，葡萄球菌，肠球菌等。一旦发生感染性心内膜炎，就可能加重心衰。同时，赘生物脱落，导致栓塞。
四、心力衰竭，为晚期并发症，是风湿性心脏病的主要致死原因，发生率在50~70%，主要是因为为心源性恶液质，多脏器功能障碍所致。
怎样诊断风湿性二尖瓣狭窄
风湿性二尖瓣狭窄是指由于风湿热导致二尖瓣瓣口缩小导致心功能不全的疾病。
二尖瓣狭窄时左房压升高导致肺静脉压升高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难，心率增快时舒张期缩短，左房压升高，故任何增加心率的诱因都可使急性肺水肿发生。
由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高而引起肺动脉压力升高，出现肺动脉高压。
二尖瓣狭窄主要表现为各种程度呼吸困难、咯血、咳嗽等症状。心尖区有隆隆样舒张期杂音，伴X线和心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。
但心尖区舒张期隆隆样杂音还可以见于以下情况应注意鉴别：
经二尖瓣口的血流增加严重、二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环，心尖区可有短促的隆隆样舒张期杂音；
严重的主动脉瓣关闭不全、左房粘液瘤也可以出现这样的杂音。
风湿性二尖瓣狭窄怎么治疗
二尖瓣是左心室和左心房之间的瓣膜。风湿性的二尖瓣狭窄是由于风湿性心脏病，风湿热反复发作而引起的二尖瓣损害。由于二尖瓣的狭窄，引起血液从左心房进入左心室比较困难，从而导致左心房内压力升高，肺静脉压力升高，引起肺淤血的问题。长期肺淤血得不到缓解，会引起肺动脉高压，进而引起右心室的负担加重。后期可以引起右心功能不全。风湿性二尖瓣狭窄治疗的方法需要结合二尖瓣狭窄的程度来判断。如果二尖瓣狭窄的是轻度。对心脏射血和功能的影响比较小，只要低盐饮食，避免剧烈活动，就可以不需要用药治疗。如果是重度的二尖瓣狭窄，可以通过球囊扩张的方法将狭窄的二尖瓣重新扩张，从而解除狭窄。如果二尖瓣狭窄由于瓣膜或者瓣环等方面的原因不适合采用球囊扩张的方法，可以通过开胸手术的方法进行瓣膜置换，可以达到治愈目的。
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