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低钾血症的临床表现及处理原则

网友投稿 疾病库 2021-03-15

低钾血症的临床表现及处理原则

  血钾水平低于3.5毫摩尔每升以下称为低钾血症。低钾血症严重会逐渐出现患者肢体乏力、腹胀、纳差、恶心呕吐、心动过速等一系列症状。

  根据患者缺钾程度以及相应症状给予治疗。轻度缺钾给予口服补钾处理,如果缺乏相对严重,可以给予静脉补钾甚至给予氯化钾泵入,需要同时监测患者尿量以及电解质波动情况。

低钾血症的临床表现有哪些?低钾血症常见5大表现

  低缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关,又取决于低血钾发生的速度、持续时限及病因。长期应用利尿药所致的低钾多系逐渐形成,故临床表现不严重。短时间内发生的低钾可致猝死。血pH值及其他血电解质浓度也与症状轻重有关。严重低血钾伴酸中毒时,由于细胞内的钾移至细胞外,低血钾症状可减轻,如糠尿病酸中毒。但随着酸中毒的纠正缺钾症状可迅速加重。

低钾血症的临床表现有哪些?

  1、神经肌肉系统:当血钾低至2.5mmol/L时,神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状,全身肌肉无力甚至瘫痪,重者腱反射消失,呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。

  2、消化系统:肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹,甚至麻痹性肠梗阻。

  3、 心血管系统:轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死。因心肌收缩力减弱,血管紧张度降低,出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为T波低平然后倒置,U波出现或与T波融合,S-T段下降,Q-T(Q-U)延长及房室传导阻滞。

  4、 肾脏:因肾小球滤过率和肾血流量降低,肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿,至肾性尿崩症,这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。

  5、代谢性碱中毒:因血钾降低,细胞内的钾离子转移至细胞外,而细胞外液的氢离子进入细胞内,使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降低,肾小管分泌钾离子减少, Na-K交换减少而Na-H交换增多,尿排氢离子增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加,尿呈酸性。

  温馨提示:当然生活中一般发生的多是轻度缺钾,纠正病因,如治疗腹泻,减少出汗,适当多食富含钾的食物,如瘦肉、绿叶蔬菜、香蕉、豆制品等即可纠正。一旦出现严重腹泻,或者乏力明显、心慌、呼吸困难,则需要前往医院。

低钾血症的诊断标准是什么

  低钾血症是指血钾低于正常范围称之为低钾血症,正常血钾是3.5~5.5范围之内,低于3.5以下称之为低钾血症。

  严重的分为急性失钾和慢性失钾,急性失钾一般包括血钾从细胞内外平衡液转移等情况,这些大部分是继发于疾病,慢性失钾通常是由于饮食摄入不足或者是相关疾病,比如原发性醛固酮增多症或者是肾小管酸中毒等情况,都可以导致慢性失钾,所以需要大家及时地到医院去就诊、检查。

低钾血症的病因是什么

低钾血症是指血清钾小于3.5mmol/L的一种病理状态,低钾血症可因钾摄入不足引起,见于长期禁食,偏食,厌食,每日钾的摄入量小于三克并持续两周以上,钾排出过多,主要经胃肠道和肾丢失过多的钾,长期大量的呕吐,腹泻,胃肠道引流等。

急性肾衰竭,多尿期肾小管酸中毒,失钾性肾病等能引起肾脏失钾,内分泌疾病有原发性和继发性醛固酮增多症也可以引起肾脏失钾,速尿,乙酰唑胺等排钾性利尿剂,甘露醇等渗透性利尿药也可以引起肾脏失钾。

补钠过多,致使肾小管钠-钾交换加强,使钾排出增多,碱中毒或酸中毒恢复期也可以引起肾脏失钾,大面积烧伤,放腹腔积液,腹腔引流,透析,长期高温作业的也能引起失钾。钾转移至细胞内,虽然体内总钾量正常,但细胞内钾增多,血清钾浓度将降低也可以引起低钾血症。

常见于代谢性和呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期,大量使用葡萄糖液和一些急性应激状态,棉籽油或氯化钡中毒等。如果细胞外液水潴留,血钾浓度会相对降低,机体中钾量和细胞内钾正常,但是血清钾下降见于水过多或水中毒和输液过多过快,而没有及时补钾。

总的来说,低钾血症是因为钾摄入不足,丢失过多或钾在体内分布异常而出现的一种疾病。

低钾血症的检查有哪些

正常人的血钾水平在3.5~5.5mmol/l之间,如果血钾低于3.5mmol/l,属于低钾血症。

低钾血症可以见于多种情况,比如食物中钾的摄入不足,长期使用利尿药物引起钾排出过多,或某些酸碱平衡失调,或呼吸功能不全等情况,都可以出现低血钾。这种情况的检查,主要是化验空腹血钾,低于3.5mmol/l就可以作出低钾血症的诊断。

出现低钾血症,需要进一步查找原因。比如呼吸功能不全的问题,需要做胸片检查、血气分析。酸碱平衡的问题,需要化验血液的pH值。在补钾的同时选择合适的治疗方案,治疗原发病。

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