急性心肌梗死是怎么引起的

网友投稿疾病库 2023-05-19

急性心肌梗死是怎么引起的

　　但是现在的这个年轻人的发生也是越来越多了，跟这个生活习惯、动脉硬化老化，还有血栓事件发生都是有一点点关系的。

　　主要是动脉硬化斑块的形成以后，斑块可能非常多，病人造影一做动脉硬化斑块非常多，血管内到处都是动脉硬化的斑块，有的病人可能会重的比较厉害，90%、80%的堵塞。然后堵塞的更重，比如堵塞百分之百以上，引发血栓事件，包括破裂以后，血栓事件发生以后导致心肌梗死，主要是动脉硬化斑块引起。

　　当然还有很多病人是一个易栓体质，容易发生血栓，特别是到更年期妇女容易发生血栓。造影一做，斑块并不是很厉害，但是血栓事件发生了，跟血栓事件的发生也是有一点关系，她本来突然间发生血栓，之后引发心肌梗死。

　　所以动脉硬化的斑块引起斑块的破裂发生血栓，或者本身血栓事件的发生，都是导致动脉硬化的一个常见的原因。

急性心肌梗死发作，患者和家属应该怎么急救？

　　急性心肌梗死发作时，患者及家属首先不要慌张，要立刻拨打120求救电话，在家安静的等待120救护车的到来。同时患者应该注意休息，如果血压平稳，可以时下含服硝酸甘油。

　　如果服用硝酸甘油后没有缓解，五分钟后可以再含服一次。仍然没有缓解，就不要在含服。如果患者因为急性心肌梗死出现心跳骤停，家属应该立刻进行心肺复苏。

急性心肌梗塞的前兆是什么

　　急性心肌梗塞的前兆通常会引起烦躁不安、头晕、恶心等不适症状。

　　急性心肌梗塞发生之前会出现比较频繁的心绞痛，疼痛持续时间比较长，疼痛程度比较严重。在轻微活动，甚至休息的状态下也会出现心绞痛。疼痛发作过程中，也会导致患者出现烦躁不安、头晕、恶心、呕吐、精神不振等不适症状。另外，急性心肌梗塞前兆可能会患者活动时心慌、气短、胸闷，以及突然出现不明原因的呼吸困难、咳泡沫样痰等症状。部分患者也会出现胃部不适、牙痛、左侧肩膀酸痛等症状。

　　急性心肌梗塞是冠状动脉自发的病变，或者冠状动脉的相关医疗操作等原因导致的心肌发生急性、持续性的缺血、缺氧，造成心肌坏死的一类严重冠心病。一旦出现以上症状，需要及时医院诊断治疗。

突发胸闷、胸痛？警惕急性心肌梗死

（声明：本文仅用于科普用途，为了保护患者隐私，以下内容里的相关信息已进行处理）

摘要：就诊4小时前，患者活动时突发出现胸骨后持续性疼痛，呈压榨样，无向其他部位放射，胸痛持续不缓解，自诉疼痛与呼吸运动无关，休息后症状仍未见好转，遂由家属送到急诊就诊。经过检查考虑患者急性心肌梗死，于是急行介入治疗，术后予以对症治疗，患者不适症状得以改善。

【基本信息】女，70岁

【疾病类型】急性前间壁心肌梗死killipII级、冠状动脉粥样硬化性心脏病单支病变、高低密度脂蛋白胆固醇血症

【就诊医院】湘南学院附属医院

【就诊时间】2021年7月

【治疗方案】予以药物支架治疗，冠心病二级预防、营养心肌、双联抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块等对症支持治疗

【治疗周期】住院治疗16天

【治疗效果】术后患者一般情况良好，无胸闷、胸痛，无气促，无咳嗽、咳痰等不适

一、初次面诊

患者于4小时前活动时突发出现胸骨后持续性疼痛，呈压榨样，无向其他部位放射，胸痛持续不缓解，无伴大汗淋漓，无气促，无撕裂样疼痛，自诉疼痛与呼吸运动无关，无咳粉红色泡沫液痰，无晕厥、黑朦，休息后症状仍未见好转，遂由家属送到我院急诊就诊。

于门诊完善心电图提示：窦性节律、异常Q波(未排急性右心室心肌梗死)、ST-T改变。完善心肌酶报告示：CTNI(肌钙蛋白)<0.05ng/m1，MYO(肌红蛋白)93.30ng/ml，CKMNB(肌酸激酶同工酶)1.40ng/ml，遂请我科会诊。

我科医师结合病史、查体及辅助检查综合分析，目前患者胸痛原因未明确，进一步完善胸部CT检查提示主动脉及冠状动脉硬化，患者胸痛仍持续不能缓解，考虑未排急性心肌梗死，有急诊绿色通道行介入治疗指征，并开始知情同意，患者签署知情同意书，遂拟“胸痛查因:急性冠脉综合征”收入我科。

二、治疗经过

患者入我科后，由于患者有压榨样的胸骨后持续性疼痛，所以对其完善了辅助检查发现心三联：CTNI(肌钙蛋白)<0.05ng/ml，MYO(肌红蛋白)93.30ng/ml，CKMB(肌酸激酶同工酶)1.40ng/ml，心肌损伤三联检查主要是用于诊断急性心肌梗死的，是反应心肌坏死的程度化验检查，对于心肌梗死的早期诊断有较好的临床诊断价值。血常规提示：白细胞数9.53*10^9/L，中性粒细胞数7.02*10^9/L。临检血凝六项：D-Dimer(D-二聚体)0.43mg/L。GLU(葡萄糖)9.13mmol/1，CK(肌酸激酶)139U/L，CK-MB(肌酸激酶同工酶)20.4U/L。肾功能、肝功能、电解质未见明显异常。心脏超声提示：二尖瓣无增厚，开放尚可，关闭不拢，M型量双峰，前后叶逆向，EE间距相等；三尖瓣无增厚，开放尚可，关闭不拢。二尖瓣口收缩期见少量蓝色彩流返回左房，测得返流面积2.60cm.三尖瓣口收缩期见少量蓝色彩流返回右房，测得返流面积2.25cm，估测肺动脉收端压为24mmHg.

完善生化检查发现L-乳酸脱氢酶、羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶均升高。结合患者的症状及辅助检查，目前考虑患者急性心肌梗死，绿色通道行左右冠状动脉造影示：呈右优型，冠脉开口位置正常，可见左冠脉钙化影，LM未见明显狭窄，LAD近段闭塞，TIMI血流3级。LCX管壁不整，TIMI血流3级；RCA管壁不整，TIMI血流3级。胸片提示：双肺散在性炎症，建议抗炎治疗后复查；心影增大，主动脉硬化。心电检查报告：1、窦性节律；2、肢导联低电；3、急性前间壁心肌梗死。

与患者及其家属商量后，决定行CI治疗。于LAD近中段病变处由远至近成功串联植入Resolute 3.0*26mm、firebird2 3.5*29mm药物支架共2枚。术后考虑病情危重，经我科医师会诊及家属同意，转我科监护治疗。继续予以冠心病二级预防，包括应用阿司匹林和氯吡格雷进行双联抗血小板聚集治疗、应用阿托伐他汀来调脂稳定斑块等治疗，经过治疗后，患者症状好转，后予办理出院。

三、治疗效果

药物支架治疗后，患者偶有咽部不适，无明显胸痛，无心悸、气促，无头晕、头痛，无咳嗽、咳痰，级寒、发热，精神、胃纳、睡眠一般。神志清楚，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清，双下肺闻及湿啰音，无胸膜摩擦音。

心前区无隆起，无抬举性搏动，心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内1cm处，无震颤，无摩擦感，心浊音界正常，心率65次/分，节律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，无压痛及反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音正常，脊柱正常，四肢无畸形，关节活动自如，四肢肌力、肌张力四肢正常，双下肢无水肿。

四、注意事项

1、药物支架属于对症治疗，坚持服药在后续治疗中非常重要，例如阿司匹林氯吡格雷，也可合用，能降低狭窄率，防止支架处再狭窄和其他冠状动脉的粥样硬化再加重。

2、日常饮食应以清淡为主，可多食新鲜水果、蔬菜及粗粮，忌辛辣、油腻食物，忌烟、酒，保持健康的饮食习惯。

3、循序渐进地进行运动，从轻量逐渐增加到正常工作状态，最大运动量不要太大。刚开始锻炼的时候，可在室内和房子周围走动，出院后可逐渐增加肌肉和骨骼的力量。

4、改善生活方式，保证足够的优质睡眠，稳定情绪，维持乐观的心情，定期回心内科复查或定期进行体检。

五、个人感悟

急性冠状动脉综合征（ACS）是一种常见于基础疾病诱因下的的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，从而继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛。常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如果采取及时恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。

该患者于4小时前活动时突发出现胸骨后持续性疼痛，呈压榨样，持续不缓解，休息后症状仍未见好转，送至我院就诊，根据检查结果，明确诊断为急性冠状动脉综合征，评估之后进行药物支架治疗及后续药物治疗，治疗后，患者胸痛症状缓解。

急性冠状动脉综合征并非突发疾病，一般都是在一定基础疾病的基础上发展而来，因此，日常生活方式的改变至关重要，定期体检也是很重要的一方面。

急性心肌梗死的护理

急性心肌梗死的护理是非常重要的，要加强监护，患者要入住于CCU病房，要监测心跳、血压、心电图，以及指脉氧和呼吸的情况，可以及时发现病情演变，争取抢救时机。另外，要协助翻身，要保持大小便的通畅，叮嘱少吃多餐，避免用力，防止发生心脏破裂等心肌梗死的并发症。对于急性心肌梗死，经过综合管理以后，度过急性期，要注意未来出现心衰的风险，所以要规范、终身的服用相应的药物。

急性心肌梗死是心内科的急危重症，一般表现为持续、不容易缓解的胸疼症状，要及时到医院去就诊。明确诊断后给予心肌的再灌注治疗，其中包括静脉溶栓、冠脉溶栓、经皮冠状动脉介入手术治疗，可以使闭塞的冠状动脉再通，从而缓解症状，改善预后。